Những điều cần biết về bệnh Xơ Gan

Xơ Gan là hậu quả của tổn thương gan mạn tính dẫn đến thoái hóa nhu mô gan gây Xơ hóa lan rộng và tân tạo nốt, dễ tiến triển thành ung  thư tế bào gan nguyên phát.

Sự phát triển của tổ chức liên kết chèn ép nhu mô gan và hệ thống tĩnh mạch cửa.

Sự tăng sản những nhóm tế bào mới bị bao vây bởi mô sợi không còn cấu trúc, chức năng của tế bào Gan bình thường.

Các cách điều trị cho bệnh nhân xơ gan

Trước tiên cần đánh giá mức độ xơ hóa gan và tiên lượng của bệnh, dựa vào các kết quả đánh giá mà các bác sĩ đưa ra các quyết định điều trị, tiên lượng hiệu quả điều trị, hạn chế sinh thiết gan vì điều trị đi kèm với chi phí cao và tác dụng phụ.

• Xơ gan Còn bù:
  • Lúc đầu vì khả năng tự phục hồi của tế bào gan còn rất tốt nên các xét nghiệm còn chưa rõ ràng, khi bệnh diễn tiến nhiều thì xét nghiệm mới rõ ràng
  • Xơ gan chuyển sang mất bù 10%/ năm với dấu hiệu báo hiệu đầu tiên thường là báng bụng
  • Chuẩn đoán: Tương đối khó
  • Điều trị: Còn hiệu quả, ít biến chứng
  • Tiên lượng: Vừa
• Xơ gan Mất bù:
  • Các xét nghiệm đều dương tính rõ và suy gan nặng
  • Hội chứng tăng áp tĩnh mạch cửa
  • Các cận lâm sàng tương đối rõ ràng
  • Điều trị: Khó khăn, ít hiệu quả, nhiều biến chứng
  • Tiên lượng: Nặng

Nguyên nhân gây xơ gan

Hậu quả của Xơ Gan: 

• Hội chứng suy tế bào Gan
• Hội chứng tăng áp tĩnh mạch cửa
• Hội chứng kém dinh dưỡng: Phản ánh trên sự thay đổi, rối loạn của các xét nghiệm tương ứng
• Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: Cổ chướng, tuần hoàn bàng hệ, giãn tĩnh mạch thực quản, trực tràng, cường lách, thiếu máu….
• Hình ảnh sinh thiết gan, nhất là xơ gan do rượu rất đặc trưng.
• Hội chứng suy tế bào gan: Giảm khả năng tổng hợp các chất ở gan, giảm sự khử độc và đào thải các chất. Biểu hiện qua các chỉ số xét nghiệm
  • Các xét nghiệm: Albumin, tỷ lệ A/G, CE, tỷ lệ CE/CT, fibrinogen, các yếu tố đông máu, urê đều giảm. NH3 tăng
  • Xét nghiệm đông máu rối loạn: TQ tăng hay prothrombin giảm, không đáp ứng với tiêm tĩnh mạch vitamin K.
  • Nghiệm pháp BSP, galactose niệu, tạo acid hippuric rối loạn.
  • Phản ứng trung mô: Các tế bào Kupffer tăng sản, tăng hoạt động ==>tăng các imunoglobulin và thay đổi tính chất các globulin. Albumin giảm, γ globulin tăng, A/G <1. Đặc biệt tăng tổng hợp IgA mạnh
  • Điện di: γ globulin tăng cao nối liền với phần β globulin tạo một vệt lớn chung do IgA tăng lên lấp đầy khoảng giữa β và γ gọi là Bloc β-γ
  • Tổng hợp transferrin giảm, tỷ số IgA/transferrin tăng.
• Bệnh nhân Xơ gan luôn luôn kèm một mức độ hội chứng hủy tế bào gan, tắc mật và viêm nhiễm
• Hội chứng suy tế bào gan có thể đưa đến giảm khả năng đào thải, phá hủy một số hormon như tăng estrogen -> hiện tượng nữ hóa, vú to ở nam giới, tắt kinh, vô kinh hiếm muộn ở nữ giới…
• Tăng aldosteron thứ phát, có kháng thể kháng nhân, kháng cơ trơn, kháng thể ty…

Dấu hiệu lâm sàng trong Xơ gan cổ trướng